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花丝织就锦绣 镶嵌内有乾坤******
金丝翼善冠
“繁花锦绣”捧盒 吴燕
“好事成双”柿子捧盒 吴燕
【艺术手札】
花丝镶嵌制作技艺作为“燕京八绝”之一，于2008年被列入第二批国家级非物质文化遗产名录。花丝镶嵌又称细金工艺，是“花丝”和“镶嵌”两种制作技艺的结合，作为中华民族历史上的千载古艺，其精致、细腻、华丽的特色代表了金银器传统工艺的巅峰。
当人们看到一件花丝镶嵌作品时，往往无法用语言来形容它的美。360度全景观看，每个角度都婀娜多姿，美轮美奂，仿佛不是人为，而出自天工。但人们对花丝镶嵌的了解相对匮乏，即便在北京，对它的认知度也并不算高。究其原因，一方面是因为其工艺繁复、用料昂贵，古时多为皇家所用，百姓在民间很难见到；另一方面是其制作过程漫长而枯燥，需要具有虔诚之心及坚定意志的人来完成，很多人往往沉不住气，半途而废。
我国的花丝镶嵌制作技艺成熟于秦汉时期，出土的汉代花丝镶嵌器物数量相对较多，到东汉时制作技艺更加成熟。魏晋南北朝至唐宋元时期，该制作技艺得到不断发展与完善。唐朝国力强盛，经济繁荣，文化发达，花丝镶嵌制作技艺进入全新的发展阶段。两宋时期，金银器的制作风格不再像唐代那样气势恢宏、雍容华贵，而是追求新颖雅致的格调，充满了生活气息，具有典型的时代特色。到了元代，北方游牧民族的花丝镶嵌制作工艺则较为简洁，讲究实用性。
明代万历皇帝的金丝翼善冠，被认为是中国古代花丝镶嵌制作技艺的代表作之一。精妙细腻的花丝镶嵌工艺一直为宫廷御用，所谓“花丝万缕织金冠，妙手镶嵌有乾坤”，正是对这项精妙工艺的高度概括。可以说，花丝镶嵌织就了一部古代皇家珠宝史。及至清代，皇家金银器的制作更加奢华，追求雍容华贵、富丽堂皇之感。
正是经历了明清两代的发展，皇城脚下才形成了当今独特的北京花丝镶嵌制作技艺。北京的花丝镶嵌工艺最为齐全，发展出了独特的皇家宫廷艺术风格，以编织、堆垒等技艺见长。一件精美的花丝镶嵌工艺品往往是多种工艺的结合，制作工序极为复杂。首先要制成胎型，施以花丝、锼、錾等工艺，再经烧焊，制成半成品，然后经过酸洗、烧蓝、镀金、压亮、镶嵌等工序才算最终完成。
近年来，随着国家对中华传统非遗文化的重视以及文化自信的不断增强，我们欣喜地看到，非遗国礼频频亮相国际展会，中国传统非遗技艺展演等活动层出不穷，“大国工匠”的评选与技术交流、工艺美术实训基地的建立以及非遗技艺进入中小学校园……非遗技艺作为中华优秀传统文化的载体，得到了继承与发扬，薪火相传、后继有人。
在当今的市场经济环境下，非遗传统技艺产品想要突出重围，获得一席之地，就要从思维上创新，从技术上改良。通过多年来对工艺的探索以及从事产品开发积累的经验，我认为工艺美术产品在创新过程中要遵循艺术与市场的发展规律，创新既要体现出工艺的特色、时代的特征，同时在设计理念上还要符合当今市场的需求，精准定位，适时转变发展的方向。
传统的花丝镶嵌技艺因消耗较多的贵金属材料与人工成本，价格过高，制作周期较长，难以得到市场认可。怎样才能突破这一瓶颈呢？可以从材料的选择以及搭配比例上进行调整。笔者在创作“好事成双”柿子捧盒时，便融入了将贵金属与其他材质相结合的理念。在拟定设计方案时，我选用了传统中式的红与金二色，给人以高贵典雅的享受。盒盖部分运用花丝镶嵌工艺，大面积的盒身则选用铜胎景泰蓝工艺。花丝的金与景泰蓝的红相映生辉，端庄大气，同时也节约了材料成本，两全其美。
在设计“有凤来仪·凤冠套装”时，我则运用3D建模技术进行了最初设计效果图的制作，不仅可以快速呈现出产品各角度的效果，还可以及时调整产品结构中不妥当的地方，比手工制作完成之后再调整要节约出大量的时间和精力。在实际制作中，我将手工工艺与机制工艺相结合，最终的呈现效果毫不逊色于纯手工制作，不仅节省了大量人工成本，且能够形成量产，便于销售。这些产品试制的成功案例，很大程度上增强了我们工艺美术从业人员的信心。在当今的信息时代，适当地引入计算机辅助手段，改变传统设计制作的流程，这些技术变革大大促进了传统工艺美术产品的创新与发展。
弘扬中华优秀传统文化，传承工艺美术非遗技艺，希望有更多的人能够爱上花丝镶嵌并将其传承下去，让这项巧夺天工的古老技艺继续在人间闪耀着迷人的光彩。
（作者：吴燕，系北京工艺美术大师、北京市高级工艺美术师）
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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